Так. Давайте немного биохимиии, физиологии и патофизиологии. А то спор получается беспредметным.
Во-первых, ЦНС (центральная нервная система) достаточно неплохо защищен. Речь идет о гематоэнцефалическом барьере, который хоть и полностью не прекращает доступ различных повреждающих веществ к головному мозгу, но все-таки здесь (мы говорим об алкоголе) препятствует;
Во-вторых, в ЦНС существуют астроциты – клетки, которые регулируют микросреду вокруг нейронов (они играют буферную роль, перекрывая прямой доступ для ионов и нейромедиаторов во внеклеточную среду вокруг нейронов). «Ножки» астроцитов ограничивают свободную диффузию веществ в ЦНС. При повреждении отростки астроцитов, содержащие глиальные филаменты, подвергаются гипертофии и формируют «глиальный» рубец (защитная реакция);
В-третьих, другие элементы нейроглии (группа клеточных элементов нервной системы) обеспечивают изоляцию нейронных аксонов, многие из которых покрыты изолирующей миелиновой оболочкой;
В-четвертых, в состав нейроглии входят клетки-сателлиты, которые инкапсулируют нейроны ганглиев спинальных и черепных нервов, регулируя микросреду вокруг этих нейронов на подобие того, как это делают астроциты;
В-пятых, есть еще и микроглия или латентные фагоциты. В случае повреждения клеток ЦНС микроглия способствует удалению продуктов клеточного распада и не только.
В общем, ЦНС неплохо защищен. И при действии небольших доз крепкого алкоголя (см. название темы) защитных реакций вполне достаточно для того, чтобы не наносить непоправимый вред головному мозгу.
Теперь о регенерации. У многих нейронов после дегенерации поврежденного аксона может отрастать новый. В конце проксимального отрезка аксона происходит его спраунинг (sprouting – разрастание), т.е. его интенсивное ветвление. Другое дело, что в периферической нервной системе этот процесс идет много интенсивнее, чем в ЦНС. Это связано и с олигодендроглией, и с тем, что химические сигналы по-разному действуют в ЦНС и периферической нервной системе, и с глиальными рубцами, образуемыми астроцитами, но темнее менее этот процесс тоже идет. К тому же стоит иметь ввиду, что глиальные клетки (в том числе и астроциты и микроглия) возникают из клеток-предшественников, которые присутствуют в мозге взрослого человека и сохраняют способность к делению и дифференцировке, то есть могут образовываться взамен утраченных.
Так же на рост аксонов и поддержание синаптических связей влияют многие белки. В частности, речь идет о факторе роста нервов – NGF (nerve growth factor), к которому чувствительны в том числе и некоторые нейроны ЦНС. Обнаружены и другие факторы роста – мозговой фактор роста (brain-derived growth factor), нейротрофин-3, 4, 5, цилиарный нейтрофильный фактор. Этот вопрос активно изучается, но уже сейчас понятно, что эти биологически активные вещества способствуют регенеративным возможностям головного мозга.
Так что возможности нашего мозга выдержать воздействие повреждающих веществ весьма впечатляющи. И для того, чтобы произошли действительно серьезные и необратимые последствия для ЦНС воздействия небольших доз крепкого алкоголя явно не достаточно.
P.S. Если более подробно рассматривать метаболизм алкоголя и повреждающее действие его метаболитов на другие органы и системы (в частности на печень и сердце), то становится очевидным, что человек много раньше погибнет от цирроза печени или алкогольной кардиомиопатии, чем непоправимо пострадает его головной мозг.
P.S.S. На всякий случай – я не ратую за распитие алкогольных напитков. Но не считаю, что это категорически вредное занятие. Особенно при невысокой крепости (повторюсь – менее 30%). :good:
Я пиветствую Вас и предупреждаю, что пить очень плохо особенно вечером перед сном пиво, потомучто утром почемуто болит головка.
