Герпес
- Автор темы Smeshinka Sherin
- Дата начала
У меня 3 девченки в семье и у двух постоянная беда с вирусом герпеса, а у меня его никогда в жизни не было... Как я понимаю, как и при любой инфекции основное значение имеет иммунный статус и возможно наследственная предрасположенность. Я специально делал эксперимент и заражался от старшей дочери этим вирусом. Максимум - малозаметный красный прыщик на 1-2 дня... Они меня счастливчиком называют. Наверное, так оно и есть... Крема, конечно, имеют некоторый положительный эффект, но так, чтобы забыть об этой проблеме я пока не видел...
<font size="1">Добавлено golkom, [mergetime]1189854137[/mergetime]</font>
[quote name=\'Алекс06\' date=\'15.9.2007, 0:20\']От герпеса БОРО ПЛЮС помогает хорошо.
2Алекс06
Боро кремов много... О каком конкретно идет речь?
[color=\"blue\"]М.: О конекретном давайте в личку. Ок?[/color]
<font size="1">Добавлено golkom, [mergetime]1189854137[/mergetime]</font>
[quote name=\'Алекс06\' date=\'15.9.2007, 0:20\']От герпеса БОРО ПЛЮС помогает хорошо.
[post=\"244868\"]<{POST_SNAPBACK}>[/post]
[/quote]2Алекс06
Боро кремов много... О каком конкретно идет речь?
[color=\"blue\"]М.: О конекретном давайте в личку. Ок?[/color]
B
Blondi
Guest
У меня самой редко появляется эта бяка), но бывает иногда очень болючая - прямо рот не раскроешь. Кремы успела попробовать разные, по-моему толку от них мало, просто "припарки". Единственный способ, который я для себя определила и который меня действительно спасает от разрастания этой болячки - это вовремя прижечь ее йодом! Прижигаешь сразу, как только появляется малюсенькое покраснение и чувствуешь, что начинается жжение. Еще говорят, также чистым спиртом можно прижигать. В любом случае - чем раньше "прыщик" засохнет, тем надежнее, что болячка не разрастется и быстрее заживет.
Золотой дождь
Пользователь
От герпеса очень хорошо помагает мазь Ацикловир. Не давняя разработка наших ученых. Проходит в течении 2 дней.
Золотой дождь
Пользователь
[quote name=\'golkom\' date=\'16.9.2007, 11:47\']Странно, что так дешево стоит... для хорошего средства...
Сама пользуюсь и детям мажу. Правда проходит.
Да и не все. что дешево стоит плохо, бывает и наоборот.
А на счет Зовиракса, так там, то же самое действующее вещество. Так зачем платить больше?
[post=\"245523\"]<{POST_SNAPBACK}>[/post]
[/quote]Сама пользуюсь и детям мажу. Правда проходит.
Да и не все. что дешево стоит плохо, бывает и наоборот.
А на счет Зовиракса, так там, то же самое действующее вещество. Так зачем платить больше?
[quote name=\'Золотой дождь\' date=\'16.9.2007, 14:10\']Да и не все. что дешево стоит плохо, бывает и наоборот.
Разумеется, "всякий метод хорош, если он эффективен". Только у меня такое ощущение, что дело не в препарате, а в свойствах организма... У кого-то иммунитет против вируса герпеса выше, у кого-то - ниже...
[post=\"245536\"]<{POST_SNAPBACK}>[/post]
[/quote]Разумеется, "всякий метод хорош, если он эффективен". Только у меня такое ощущение, что дело не в препарате, а в свойствах организма... У кого-то иммунитет против вируса герпеса выше, у кого-то - ниже...
Золотой дождь
Пользователь
Герпес попав один раз в организм там остается навсегда. Так, что иммунитет на него не вырабатывается. Один раз заболел будешь болеть всю жизнь (переодически).
PebeHok2
Пользователь
Золотой дождь
Э-э-э...не совсем так. Ребенок до 6 месяцев имеет антитела к вирусу, приобретенные пассивно от матери. В дальнейшем они утрачиваются и ребенок наиболее восприимчив к герпетической инфекции от 6 месяцев до 2 лет.
В крови переболевших обнаруживаются антитела, нейтрализирующие вирус, а также специфические Ig A на слизистых, но они не препятствуют персистированию вируса и развитию латентной инфекции.
М-да..написала...
В общем, после развития генерализованной инфекции (то есть после того, как человек переболел вирусом), чаще всего устанавливается вирусоновительство, изменяющееся в течение всей жизни и проявляющееся преходящими герпетическими атаками, которые могут быть спровоцированы различными агентами (солнечная радиация, стресс, лихорадка, острая пища и т.д.).
Э-э-э...не совсем так. Ребенок до 6 месяцев имеет антитела к вирусу, приобретенные пассивно от матери. В дальнейшем они утрачиваются и ребенок наиболее восприимчив к герпетической инфекции от 6 месяцев до 2 лет.
В крови переболевших обнаруживаются антитела, нейтрализирующие вирус, а также специфические Ig A на слизистых, но они не препятствуют персистированию вируса и развитию латентной инфекции.
М-да..написала...
В общем, после развития генерализованной инфекции (то есть после того, как человек переболел вирусом), чаще всего устанавливается вирусоновительство, изменяющееся в течение всей жизни и проявляющееся преходящими герпетическими атаками, которые могут быть спровоцированы различными агентами (солнечная радиация, стресс, лихорадка, острая пища и т.д.).
Золотой дождь
Пользователь
[quote name=\'PebeHok2\' date=\'16.9.2007, 15:50\']Золотой дождь
Э-э-э...не совсем так. Ребенок до 6 месяцев имеет антитела к вирусу, приобретенные пассивно от матери. В дальнейшем они утрачиваются и ребенок наиболее восприимчив к герпетической инфекции от 6 месяцев до 2 лет.
В крови переболевших обнаруживаются антитела, нейтрализирующие вирус, а также специфические Ig A на слизистых, но они не препятствуют персистированию вируса и развитию латентной инфекции.
М-да..написала... В общем, после развития генерализованной инфекции (то есть после того, как человек переболел вирусом), чаще всего устанавливается вирусоновительство, изменяющееся в течение всей жизни и проявляющееся преходящими герпетическими атаками, которые могут быть спровоцированы различными агентами (солнечная радиация, стресс, лихорадка, острая пища и т.д.).
Спасибо за медицинское разъяснение.
Э-э-э...не совсем так. Ребенок до 6 месяцев имеет антитела к вирусу, приобретенные пассивно от матери. В дальнейшем они утрачиваются и ребенок наиболее восприимчив к герпетической инфекции от 6 месяцев до 2 лет.
В крови переболевших обнаруживаются антитела, нейтрализирующие вирус, а также специфические Ig A на слизистых, но они не препятствуют персистированию вируса и развитию латентной инфекции.
М-да..написала...
В общем, после развития генерализованной инфекции (то есть после того, как человек переболел вирусом), чаще всего устанавливается вирусоновительство, изменяющееся в течение всей жизни и проявляющееся преходящими герпетическими атаками, которые могут быть спровоцированы различными агентами (солнечная радиация, стресс, лихорадка, острая пища и т.д.).[post=\"245654\"]<{POST_SNAPBACK}>[/post]
[/quote]Спасибо за медицинское разъяснение.
[quote name=\'PebeHok2\' date=\'16.9.2007, 17:50\']Золотой дождь
В крови переболевших обнаруживаются антитела, нейтрализирующие вирус, а также специфические Ig A на слизистых, но они не препятствуют персистированию вируса и развитию латентной инфекции.
В таком случае, странно, что они называются "антителами". Похоже, что они просто "тела"...
В крови переболевших обнаруживаются антитела, нейтрализирующие вирус, а также специфические Ig A на слизистых, но они не препятствуют персистированию вируса и развитию латентной инфекции.
[post=\"245654\"]<{POST_SNAPBACK}>[/post]
[/quote]В таком случае, странно, что они называются "антителами". Похоже, что они просто "тела"...
PebeHok2
Пользователь
[quote name=\'golkom\' date=\'16.9.2007, 16:02\']В таком случае, странно, что они называются "антителами". Похоже, что они просто "тела"...
У подавляющего количества людей есть антитела. Это можно проверить сдав кровь в любой иммунологической лаборатории. Притом у большинства из этих людей никогда не было никаких клинических проявлений. Так что все-таки антитела :blink:
...что-то у меня с русским...
[post=\"245663\"]<{POST_SNAPBACK}>[/post]
[/quote]У подавляющего количества людей есть антитела. Это можно проверить сдав кровь в любой иммунологической лаборатории. Притом у большинства из этих людей никогда не было никаких клинических проявлений. Так что все-таки антитела
:blink:...что-то у меня с русским...
АНТИТЕЛА - иммуноглобулины, синтезируемые в ответ на воздействие антигена и обладающие способностью взаимодействовать с соответствующим антигеном или изолированной детерминантной группой этого антигена (гаптеном).
Следовательно, если синтезированные иммуноглобулины не взаимодействуют с антигеном, то они нефункциональны и де-факто не являются антителами?
Следовательно, если синтезированные иммуноглобулины не взаимодействуют с антигеном, то они нефункциональны и де-факто не являются антителами?
PebeHok2
Пользователь
golkom
ОК. Основная функция специфического иммунного ответа - это специфическое распознавание чужеродных антигенов. В распознавании участвуют молекулы двух разных типов - иммуноглобулины и Т-клеточные рецепторы антигенов. Структурное разнообразие этих молекул, благодяря которому они способны распознавать множество самых разных антигенов, возникает в результате многочисленных генных рекомбинаций.
Иммуноглобулины представляют собой группу гликопротеидов, которые содержаться в плазме крови и в тканевой жидкости у всех млекопитающих. Некоторые иммуноглобулиновые молекулы структурно связаны с плазматической мембраной В-клеток и функционируют как антиген-специфичные рецепторы. Другие (антитела) присутствуют в плазме или в лимфе как свободные молекулы. Синтез антител осуществляют В-клетки, но для этого необходим контакт с антигеном и вызванное им созревание В-клеток в антителообразующие клетки. Это в общем. Теперь...
Вопрос: ты понимаешь разницу между противомикробным и противовирусным иммунитетом?
ОК. Основная функция специфического иммунного ответа - это специфическое распознавание чужеродных антигенов. В распознавании участвуют молекулы двух разных типов - иммуноглобулины и Т-клеточные рецепторы антигенов. Структурное разнообразие этих молекул, благодяря которому они способны распознавать множество самых разных антигенов, возникает в результате многочисленных генных рекомбинаций.
Иммуноглобулины представляют собой группу гликопротеидов, которые содержаться в плазме крови и в тканевой жидкости у всех млекопитающих. Некоторые иммуноглобулиновые молекулы структурно связаны с плазматической мембраной В-клеток и функционируют как антиген-специфичные рецепторы. Другие (антитела) присутствуют в плазме или в лимфе как свободные молекулы. Синтез антител осуществляют В-клетки, но для этого необходим контакт с антигеном и вызванное им созревание В-клеток в антителообразующие клетки. Это в общем. Теперь...
Вопрос: ты понимаешь разницу между противомикробным и противовирусным иммунитетом?
PebeHok2
Пользователь
[quote name=\'golkom\' date=\'16.9.2007, 18:33\']Разумеется... Противовирусный иммунитет обусловлен активностью Т-системы иммунитета (в основном), а антибактериальный формируется в результате работы В-системы иммунитета с подключением Т-системы в качестве регулятора.
Прекрасно! Тогда почему тебе не понятно, что вирус простого герпеса персистирует в организме?
[post=\"245751\"]<{POST_SNAPBACK}>[/post]
[/quote]Прекрасно! Тогда почему тебе не понятно, что вирус простого герпеса персистирует в организме?
[quote name=\'PebeHok2\' date=\'16.9.2007, 20:38\']почему тебе не понятно, что вирус простого герпеса персистирует в организме? :huh:
Наверное, потому, что знание определения не дает мне понимания механизма... Как говаривал классик: "Для того, чтобы носить очки, мало быть умным - нужно еще плохо видеть...".
Прошу прощения, если доставил беспокойство...
<font size=\"1\">Добавлено golkom, [mergetime]1189954180[/mergetime]</font>
[quote name=\'PebeHok2\' date=\'16.9.2007, 20:38\']Прекрасно! Тогда почему тебе не понятно, что вирус простого герпеса персистирует в организме? :huh:
Забавно... У меня жена - семейный врач и по гороскопу Овен... Если вдруг выяснится, что Ваше имя Ирина, то ситуация перейдет из категории "забавно" в категорию "мистика"
[post=\"245758\"]<{POST_SNAPBACK}>[/post]
[/quote]Наверное, потому, что знание определения не дает мне понимания механизма... Как говаривал классик: "Для того, чтобы носить очки, мало быть умным - нужно еще плохо видеть...".
Прошу прощения, если доставил беспокойство...
<font size=\"1\">Добавлено golkom, [mergetime]1189954180[/mergetime]</font>
[quote name=\'PebeHok2\' date=\'16.9.2007, 20:38\']Прекрасно! Тогда почему тебе не понятно, что вирус простого герпеса персистирует в организме? :huh:
[post=\"245758\"]<{POST_SNAPBACK}>[/post]
[/quote]Забавно... У меня жена - семейный врач и по гороскопу Овен... Если вдруг выяснится, что Ваше имя Ирина, то ситуация перейдет из категории "забавно" в категорию "мистика"
PebeHok2
Пользователь
golkom
Ладно, чтобы не грузить. Меня последнее время несет и разносит – если переключаюсь на медицинский язык, то изъясняться по-русски становится сложно.
В общем, противовирусный иммунитет имеет некоторые особенности. Постараюсь предельно просто: вирусы – это облигатные внутриклеточные паразиты, использующие для синтеза своих белков биохимический аппарат клетки-хозяина. Структурно они представляют собой некий футляр с содержащейся в нем нуклеиновой кислотой (как известно несущей в себе генетическую информацию).
Попадая в организм вирус прикрепляется к клетке хозяина, связываясь со специфическими клеточными рецепторами. После проникновения вируса в клетку происходит его раздевание – высвобождение нуклеиновой кислоты. После чего идет транскрипция и синтез вирусных белков, репликация (клонирование) вирусного генома и, наконец, созревание нового «поколения» вирусных частиц. Выйдя в межклеточное пространство, они инфицируют близлежащие клетки и ткани. В зависимости от вида вируса и особенностей метаболизма клетки-хозяина этот процесс может различаться в деталях.
Если брать именно вирус простого герпеса, то путь его проникновения во внутреннюю среду организма через слизистые оболочки. Размножение вирусов обычно происходит на эпителиальных покровах, вслед за этим они могут проникать в кровь (виремия), что может приводить к их распространению и инфицированию других тканей. Выздоровление может означать полное устранение вируса из организма хозяина. Однако некоторые вирусы (в частности, вирус герпеса), способны оставаться (персистировать) в организме в скрытой (латентной, неинфекционной) форме после затухания острой инфекции и в какой-то момент реактивироваться с образованием новых инфекционных вирусных частиц.
Ранняя стадия инфекции, как правило, состоит в противоборстве вируса с защитными системами организма-хозяина. Самый первый защитный барьер – это препятствующие внедрению вируса кожные покровы и слизистые оболочки организма. В случае нарушения их целостности в действие вступают механизмы экстренной неспецифической защиты (т.е. врожденного иммунитета) – интерфероны, НК-клетки и макрофаги.
Интерфероны подавляют репродукцию вирусов. Они активируют защитные механизмы соседних клеток, обеспечивая их устойчивость к вирусной инфекции. НК-клетки (или нормальные киллеры) появляются уже после двое суток после заражения организма-хозяина вирусом. Они служат главным эффекторным механизмом сопротивления герпесвирусной инфекции.
Если вирусу удается преодолеть барьеры врожденного иммунитета, он вызывает развитие адаптивного (специфического) иммунного ответа с появлением цитотоксических Т-клеток, хелперных Т-клеток и противовирусных антител. Антитела служат главным препятствием для распространения вируса в другие клетки и ткани, особенно при проникновении его в кровоток. В слизистой образуются иммуноглобулины класса А, предотвращающие повторную инфекцию. Антитела могут быть направлены против любого вирусного антигена, синтезируемого в инфицированной клетке, однако сдерживание инфекции обеспечивают только те антитела, которые специфичны к гликопротеинам, экспрессированным на оболочке вирусов или на мембране инфицированных клеток.
Вирусы со своей стороны обладают разнообразными свойствами защиты от распознавания антителами. Наиболее эффективно этому служат смена антигенов – в вирусных белках, которые становятся мишенями для антител, происходит изменение иммунодоминантных областей (ВИЧ, грипп). Герпесвирусы (в частности) обладают механизмом, который блокирует действие противовирусных антител, что является одним из факторов, способствующему персистированию этого вируса в организме.
Вот как примерно выглядит динамика развития противогерпетического иммунного ответа: после заражения вирусом герпеса в крови и в инфицированных тканях раньше всего появляются НК-клетки и интерферон. Затем в регионарных узлах и селезенке обнаруживаются активированные цитотоксические Т-клетки. После чего в сыворотке начинает определяться нейтрализующие вирус антитела. Активированные цитотоксические Т-клетки исчезают уже на 2-3 неделе, но им на смену появляются Т-клетки иммунологической памяти, способные сохраняться долгие годы.
Ладно, чтобы не грузить. Меня последнее время несет и разносит – если переключаюсь на медицинский язык, то изъясняться по-русски становится сложно.
В общем, противовирусный иммунитет имеет некоторые особенности. Постараюсь предельно просто: вирусы – это облигатные внутриклеточные паразиты, использующие для синтеза своих белков биохимический аппарат клетки-хозяина. Структурно они представляют собой некий футляр с содержащейся в нем нуклеиновой кислотой (как известно несущей в себе генетическую информацию).
Попадая в организм вирус прикрепляется к клетке хозяина, связываясь со специфическими клеточными рецепторами. После проникновения вируса в клетку происходит его раздевание – высвобождение нуклеиновой кислоты. После чего идет транскрипция и синтез вирусных белков, репликация (клонирование) вирусного генома и, наконец, созревание нового «поколения» вирусных частиц. Выйдя в межклеточное пространство, они инфицируют близлежащие клетки и ткани. В зависимости от вида вируса и особенностей метаболизма клетки-хозяина этот процесс может различаться в деталях.
Если брать именно вирус простого герпеса, то путь его проникновения во внутреннюю среду организма через слизистые оболочки. Размножение вирусов обычно происходит на эпителиальных покровах, вслед за этим они могут проникать в кровь (виремия), что может приводить к их распространению и инфицированию других тканей. Выздоровление может означать полное устранение вируса из организма хозяина. Однако некоторые вирусы (в частности, вирус герпеса), способны оставаться (персистировать) в организме в скрытой (латентной, неинфекционной) форме после затухания острой инфекции и в какой-то момент реактивироваться с образованием новых инфекционных вирусных частиц.
Ранняя стадия инфекции, как правило, состоит в противоборстве вируса с защитными системами организма-хозяина. Самый первый защитный барьер – это препятствующие внедрению вируса кожные покровы и слизистые оболочки организма. В случае нарушения их целостности в действие вступают механизмы экстренной неспецифической защиты (т.е. врожденного иммунитета) – интерфероны, НК-клетки и макрофаги.
Интерфероны подавляют репродукцию вирусов. Они активируют защитные механизмы соседних клеток, обеспечивая их устойчивость к вирусной инфекции. НК-клетки (или нормальные киллеры) появляются уже после двое суток после заражения организма-хозяина вирусом. Они служат главным эффекторным механизмом сопротивления герпесвирусной инфекции.
Если вирусу удается преодолеть барьеры врожденного иммунитета, он вызывает развитие адаптивного (специфического) иммунного ответа с появлением цитотоксических Т-клеток, хелперных Т-клеток и противовирусных антител. Антитела служат главным препятствием для распространения вируса в другие клетки и ткани, особенно при проникновении его в кровоток. В слизистой образуются иммуноглобулины класса А, предотвращающие повторную инфекцию. Антитела могут быть направлены против любого вирусного антигена, синтезируемого в инфицированной клетке, однако сдерживание инфекции обеспечивают только те антитела, которые специфичны к гликопротеинам, экспрессированным на оболочке вирусов или на мембране инфицированных клеток.
Вирусы со своей стороны обладают разнообразными свойствами защиты от распознавания антителами. Наиболее эффективно этому служат смена антигенов – в вирусных белках, которые становятся мишенями для антител, происходит изменение иммунодоминантных областей (ВИЧ, грипп). Герпесвирусы (в частности) обладают механизмом, который блокирует действие противовирусных антител, что является одним из факторов, способствующему персистированию этого вируса в организме.
Вот как примерно выглядит динамика развития противогерпетического иммунного ответа: после заражения вирусом герпеса в крови и в инфицированных тканях раньше всего появляются НК-клетки и интерферон. Затем в регионарных узлах и селезенке обнаруживаются активированные цитотоксические Т-клетки. После чего в сыворотке начинает определяться нейтрализующие вирус антитела. Активированные цитотоксические Т-клетки исчезают уже на 2-3 неделе, но им на смену появляются Т-клетки иммунологической памяти, способные сохраняться долгие годы.